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美國頂級癌癥機構(gòu)研發(fā)出殺死所有實體癌的神藥?別胡說八道!

來源: 市場資訊 | 時間: 2023-08-05 09:21:30 |

知識分子The Intellectual


(相關(guān)資料圖)

圖源:Pixabay

● ● ●

昨天,很多人給我發(fā)了這樣一個消息:

號稱美國科學(xué)家找到了能殺死所有惡性實體瘤的靶向化療藥物。

乍一看,室溫超導(dǎo)帶來的“第四次工業(yè)革命”浪潮還未平息,人類攻克癌癥的歷史性時刻又要實現(xiàn)了。

那么這新聞靠譜嗎?就算我們不去找原文,僅憑新聞里的內(nèi)容,就會發(fā)現(xiàn)里面說的AOH1996離真正證實有效還差得很遠(yuǎn)。

為什么這么說呢?因為里面說的是臨床前實驗。也就是看看在體外的培養(yǎng)皿里,這個藥能不能殺死癌細(xì)胞,或是在小鼠等動物模型上能不能殺死癌細(xì)胞。和在人身上能治療腫瘤還差得很遠(yuǎn)。打個比方,體外培養(yǎng)的腫瘤細(xì)胞,我拿火烤一下,就都?xì)⑺懒恕5@算是發(fā)現(xiàn)了能殺死所有癌細(xì)胞的新療法嗎?

而且新聞里提到測試的癌細(xì)胞有多少種呢?70多種。也就是70多個癌細(xì)胞系,這數(shù)量很多,但腫瘤的異質(zhì)性之高豈是70多個細(xì)胞系就能覆蓋的?

我隨便搜一下論文。找到這樣一個乳腺癌的研究:

里面僅僅是乳腺癌,研究了多少個細(xì)胞系?92個。

秉承嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膽B(tài)度,我也去看了一下新聞里提到的研究:

該研究是針對一個潛在藥物AOH1996的機理研究。這個藥目前剛進一期臨床試驗。這個剛發(fā)表的研究算是推進該藥進入臨床的一些證據(jù)展示。論文顯示研究人員發(fā)現(xiàn)AOH1996可以靶向癌細(xì)胞里異常的PNCA,后者又與癌細(xì)胞的異常復(fù)制息息相關(guān)。AOH1996可能就是通過靶向PNCA,起到了抑制癌細(xì)胞的作用。

可是這是否就是所有癌細(xì)胞都能殺死呢?參考里面的一個動物實驗結(jié)果:

圖中CDE分別是小鼠里的三種腫瘤細(xì)胞模型,黑色是不用藥的腫瘤生長曲線,灰色是用了AOH1996。可以看到C和D模型里抑制效果不錯,E里也有抑制,但效果就弱很多了。

為什么會有這種差異?就是因為腫瘤有異質(zhì)性,不同的腫瘤不一樣,甚至每個腫瘤都會不同。而且相比實驗室里的腫瘤細(xì)胞系,真實的腫瘤異質(zhì)性更高。

所以,這個藥可能可以殺死所有癌細(xì)胞嗎?就算AOH1996靶向的PNCA在很多腫瘤里可能都有促進癌細(xì)胞生長的作用,也要面對各種異質(zhì)性,以及各種潛在的抗藥、逃逸機制。怎么可能對所有實體瘤都有效?

連論文本身都沒這么說。文章里還有另一個模型:

該小鼠腫瘤模型里單獨使用AOH1996,小鼠生存時間(橙色)和不用藥(黑色)類似,只有和另一個化療藥物(CPT-111)合用(深藍(lán)色)才獲得更長的生存時間。

綜合這些,我們可以看到這個研究展示了一種潛在新藥的機理,也顯示在一些腫瘤模型中有作用。但這離真正實用還差得很遠(yuǎn),而且更不是什么殺死所有實體瘤。

論文最后都提到:We acknowledge that positive animal study results do not always translate into success in treating cancer patients. Future clinical studies are necessary to determine its efficacy for cancer treatment. 也就是盡管研究里顯示了AOH1996可以抑制多個腫瘤細(xì)胞系,也在幾個動物模型里有效,但這些不一定都能在人體里重現(xiàn),未來還需要臨床試驗驗證AOH1996是否真的有效。

而AOH1996才剛進入一期臨床試驗。最近一項分析2010-2020年間美國所有癌癥新藥注冊的研究發(fā)現(xiàn),2010-15年開啟一期臨床試驗的572個抗癌新藥物分子,只有39個獲得FDA批準(zhǔn),單個新藥開啟一期臨床試驗后10年內(nèi)獲批的概率僅為10.4%。獲批的39個新藥,獲批前平均每個藥做了26項臨床試驗。

AOH1996才剛開始漫長的新藥驗證旅程。實在難以理解一些媒體怎么就能創(chuàng)造出“研發(fā)出殺死所有實體瘤藥物”的標(biāo)題。

都2023年了,報道科研成果時能不能別那么low,讓人看了還以為是跳大神的改行讀論文去了。

關(guān)鍵詞:

 

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